Choroby serca związane z wysokim poziomem cholesterolu wciąż pozostają główną przyczyną zgonów na świecie. Pomimo dostępności różnych terapii, wielu pacjentów nie osiąga bezpiecznych poziomów cholesterolu z powodu nietolerancji skutków ubocznych leków. Najnowsze badania z University of California San Diego School of Medicine stwarzają jednak nową nadzieję. Naukowcy odkryli mechanizm, który może zmienić sposób leczenia hipercholesterolemii, wskazując na nowy potencjalny lek.
Wątroba pełni kluczową rolę w usuwaniu LDL z krwi za pomocą receptorów LDL. Działanie obecnie stosowanych leków, takich jak statyny, polega na zwiększaniu liczby tych receptorów. Badania pokazują, że dieta bogata w cholesterol aktywuje białko Ral, które zmniejsza liczbę receptorów LDL, co prowadzi do wzrostu poziomu cholesterolu.
Odkryto również, że enzym katepsyna A (CTSA) jest centralny w tym procesie. Zablokowanie jego działania za pomocą specjalnego inhibitora pozwoliło myszom doświadczalnym na stabilizację liczby receptorów LDL i znaczące obniżenie LDL cholesterolu.
Prof. Alan Saltiel podkreśla, że odkrycie oferuje alternatywną ścieżkę terapeutyczną, co jest niezbędne, bowiem nie wszyscy pacjenci reagują na dostępne terapie. Inhibitor CTSA, skuteczny w badaniach przedklinicznych, przeszedł już pierwszą fazę badań klinicznych dla innego zastosowania, jest zatem uznany za bezpieczny dla ludzi.
Naukowcy z San Diego, przy współpracy z innymi uniwersytetami amerykańskimi, mają nadzieję na szybkie rozpoczęcie badań klinicznych potwierdzających skuteczność nowego podejścia. To przełomowe odkrycie może stanowić klucz do skuteczniejszych i lepiej tolerowanych terapii dla pacjentów zmagających się z hipercholesterolemią, szczególnie tych, którzy nie uzyskują zadowalających efektów z obecnych metod leczenia.
Dodaj komentarz